#не_мое_похудение
Пост #18.2
Гипокси. Дефицит железа
Как говорила одна женщина: всем привет, дорогие мои!
В данном посте я расскажу о гипоксии и о самой распространённой ее причине – дефиците железа. Помимо дефицита железа есть и другие причины гипоксии, и их я коснусь лишь вскользь для общего развития, а в Части 3 своего блога возможно расскажу о них подробнее.
Выложил пост, а прорекламировать свой ТГК забыл. Реклама: подписывайтесь на мой бархатный телеграм канал FSpitanie.
План поста:
1. Что такое гипоксия, почему она мешает нам похудеть, симптомы гипоксии.
2. Причины наступления гипоксии, факторы риска появления гипоксии, анализы для определения гипоксии и что делать, чтобы от причины появления гипоксии избавиться.
2.1. Причина гипоксии из-за недостатка железа в организме.
2.2. Прочие причины гипоксии. Факторы риска, анализы и что делать с этими причинами.
Часть 1. Что такое гипоксия, почему она мешает нам похудеть, симптомы гипоксии
Я уже очень много раз писал в своем блоге про три этапа жиросжигания и сжигание жиров и глюкозы с участием кислорода для получения энергии. Сейчас кратко напомню: процесс жиросжигания протекает в три этапа: 1-ый этап - мобилизация жиров из жировых запасов (по-другому это называется липолизом), 2-ой - транспорт жиров по кровотоку в митохондрии, 3-ий – сжигание жиров в митохондриях с участием кислорода… С участием кислорода… А что такое гипоксия? А гипоксия – это состояние, при котором поступающего в наши клетки и ткани кислорода недостаточно для оптимального функционирования организма. То есть мы дышим, может быть даже очень хорошо дышим, но до тканей и клеток кислород по разным причинам, о которых я напишу ниже, в достаточном количестве не доходит.
Чем чреват недостаток кислорода в тканях и клетках? Организм работает на энергии, и основной ее способ получения в организме (я писал об этом в посте #17) – это сжигание жиров и глюкозы в митохондриях под действием кислорода. А если нет кислорода, то нет энергии, а нет энергии – это снижение эффективности работы организма вплоть до смерти – не даром без кислорода мы проживем не более минут пяти. Снижение энергии из-за недостатка кислорода выражается в таких симптомах, как апатия, вялость, выпадения волос, убогий вид ногтей, проблемы с внутренними органами и кожей и многие другие. Самые распространённые симптомы гипоксии я приведу в виде анкеты, точнее в виде ссылки на анкету: https://superiron.ru/onlayn-test/ (анкета подходит и мужчинам, только не надо по приколу (как это делал я) выбирать в пункте про обильные месячные - «Постоянно выражено», а то потом приходится в голове до конца теста держать, что из результата надо вычесть 5 баллов). Результаты прохождения анкеты принимать близко к сердцу не стоит – вялость, сонливость, апатия и прочее – это следствие многих причин, не только гипоксии – тот же стресс или неврастения, о которой я пишу в ТГ, могут быть причинами, но, если вы подвержены факторам риска из Части 2 (не едите железо, белок, витамины и пр.), то вполне вероятно, что гипоксия у вас присутствует, особенно если к симптомам добавляются и результаты анализы, указывающие на гипоксию, о которых будет также в Части 2 поста.
Вернемся к гипоксии и жиросжиганию. Как происходит жиросжигание? За счет дефицита калорий мы запустили процесс липолиза, далее жиры, образованные в результате липолиза, отправились в митохондрии, чтобы их там можно было сжечь с участием кислорода для образования энергии, а в митохондриях… а в митохондриях нет достаточного количества кислорода, чтобы сжечь эти жиры, и они благополучно возвращаются обратно в жировые запасы – то есть из-за гипоксии снижается эффективность протекания процесса жиросжигание, и, как следствие, похудения в целом. Я приведу аналогию с дровами: сколько бы у вас не было дров, но, если кислорода мало, дрова эффективно гореть не будут. Что делают шашлычники, чтобы разгорелись дрова или угли? Дуют, раздувают, машут махалкой, чтобы обеспечить костер или угли максимальным притоком кислорода, чтобы сжигать, сжигать, сжигать.... Так и у нас в организме: чтобы вот так сжигать, сжигать, сжигать жиры нужен кислород.
Какой итог: при гипоксии худеть жиром мы или вообще не будем, или будем максимально медленно и неэффективно.
Часть 2. Причины наступления гипоксии, факторы риска появления гипоксии, анализы для определения гипоксии и что делать, чтобы от причины появления гипоксии избавиться.
Переходим к причинам гипоксии или «почему наступает гипоксия»? В данной части я буду рассматривать более подробно самую распространенную причину гипоксии - дефицит железа, также я вскользь коснусь и некоторых других причин, по которым может наступить гипоксия. Материал в данной части будет изложен по схеме: причина гипоксии – факторы риска наступления гипоксии – анализы, указывающие на данную причину гипоксии – что делать чтобы от причины гипоксии избавиться.
Перед тем как перейти к конкретными причинам, давайте определимся каким образом вообще кислород поступает из воздуха в наши ткани и клетки? Сначала мы вдыхаем его легкими при помощи носа или рта, далее кислород поступает в легкие, потом кислород связывается с белком-гемоглобином, который находится внутри красной кровяной клетки эритроцита, после этого эритроцит плывет по кровотоку (делая к слову нашу кровь красной) и “распределяет” при помощи гемоглобина кислород по клеткам и тканям для получения ими энергии за счет сжигания жиров или глюкозы при помощи кислорода.
Тут можно провести аналогию: кислород в нашем организме – это как… ну кислород, кислород – он и есть кислород. Гемоглобин – это как баллон, в который мы кислород “запихиваем”, чтобы его (кислород) транспортировать, а эритроцит – это как грузчик, который этот баллон с кислородом (гемоглобин с кислородом) потащит в те клетки и ткани, где он нужен. То есть, если вынести за скобки само по себе наличие кислорода, для оптимального обеспечения тканей и клеток кислородом у нас должно быть достаточное количество исправно функционирующих эритроцитов-грузчиков и гемоглобина-баллонов. Что же может пойти не так…? И мы переходим к причинам гипоксии.
Часть 2.1 Причина гипоксии из-за недостатка железа в организме
1. Описание причины
Гемоглобин – это белок, в состав которого входит такой минерал, как железо, то есть гемоглобин – это последовательность аминокислот с находящимся среди них железом (помните про кирпичики аминокислот из поста #10 про белки). Если железа в организме будет недостаточно, гемоглобина будет синтезироваться меньше, а кислорода тканям и клеткам организма для оптимальной работы хватать не будет.
Допустим, в нашей аналогии с баллонами-гемоглобинами, баллон состоит из емкости и вентиля. Баллон – гемоглобин, емкость – белок, вентиль – железо. Если вентилей не хватает или они сломались, то баллон выходит из строя, кислород в нем таскать нельзя, количество поступаемого кислорода в ткани снижается, наступает гипоксия.
Причина гипоксии из-за дефицита железа заключается в том, что тупо нет строй материала для гемоглобина – нашего баллона.
Почему я выделил эту причину, как основную? Как показывает практика, большинство причин гипоксии и дефицита кислорода вызвано именно дефицитом железа (особенно у девушек из-за того, что при менструациях они теряют кровь вместе с гемоглобинов, которую надо восстанавливать, а значит потребность в железе у них относительно мужчин повышена) – помимо того, что из пищи нужное количество железа в организм не поступает, так существуют еще и другие факторы риска, которые я привел в п. 2 ниже по тексту.
Да, мы не умрем из-за дефицита железа, но о качественной жизни и эффективном похудении можно забыть. К слову, про голодовки и прочее: бытует мнение, что нарушение цикла при голодовках связано с отсутствием в рационе питания животных жиров, из-за чего в организме не хватает холестерина, из которого производятся половые гормоны, отвечающие за цикл у девушек. Да, это конечно так, но еще одной причиной отсутствия цикла из-за голодовок может быть вполне и дефицит железа – о какой потери железа с кровью из-за менструаций может идти речь, если для себя самой железа не хватает из-за того, что железа с пищей не поступает, а железо, как и прочие минералы, в нашем организме само по себе не синтезируется.
Ну и чтобы картина была полной, в том числе и как предупреждение для голодающих – патологической снижение гемоглобина уже является болезнью и называется анемией (в том числе из-за железа анемия называется железодефицитной (ЖДА)). Ее последствия уже не просто сниженное качество жизни и трудности с похудением, а вполне себе угроза для жизни. Патологий и в частности ЖДА и прочих анемий я касаться в своем блоге особо не буду: при обнаружении таких состояний – к врачу.
2. Факторы риска появления дефицита железа
а) Дефицит железа из пищи - в рационе питания отсутствуют источники железа. По ссылке – источники железа (https://fitaudit.ru/categories/fds/iron – там иногда полную хуйню пишут, но в целом норм сайт). При выборе источников железа в рационе следует учитывать следующее: железо из растительных продуктов усваивается значительно хуже железа из мясных продуктов, и учитывать растительные продукты в качестве источников железа я бы не стал, как минимум основной акцент на них делать нежелательно. Если кратко, то годными источниками железа являются субпродукты: печень, сердце, почки, чуть хуже – говядина, еще чуть хуже прочее мясо животных и птиц.
б) Сниженное усвоение железа из-за пониженной кислотность желудка. Как я писал выше, усваиваемое железо находится в мясе, мясо – это белок, и чтобы железо из белка попало к нам в организм, белок должен расщепиться в ЖКТ под действием ферментов и соляной кислоты (в посте #10 про белок более подробно про расщепление белка, аминокислоты и немного про кислотность желудка). Если есть проблемы с выработкой в желудке достаточного количества соляной кислоты для расщепления поступившего белка (а такая проблема присутствует у многих), железо будет усваиваться не в полном объеме.
в) Сниженное усвоение железа из-за избыточного роста бактерий и/или грибков в тонком кишечнике (синдром избыточного бактериального роста (СИБР) и синдром избыточного грибкового роста (СИГР). Повышение роста бактерий в тонком кишечнике приводит к тому, что, во-первых, бактерии и/или грибки зачастую очень любят “подъедать железо” и его тупо становится меньше, а еще бактерии и/или грибки занимают ворсинки кишечника, предназначенные для всасывания питательных веществ, в том числе, предназначенных для всасывания железа, что снижает уже количество всасываемого железа из кишечника в кровь.
г) Прочие факторы: повышенная трата железа (спортсмены, активные и много думающие люди и пр.), обильные менструации, избыточное поступление минералов по типу Mg, Zn, Cu и пр. минералов, которые “конкурируют” за всасывание железа в кишечнике и пр. и пр.
Но все же основной фактор риска – это недостаток железа из пищи и/или БАДов, особенно у девушек из-за их менструаций.
3. Анализы для определения гипоксии из-за дефицита железа.
Перед тем, как начать рассказывать об анализах, сделаю пару оговорок: в первую очередь хочу сказать, что мы – есть наше самочувствие, а не анализы. То есть по анализам может быть явная гипоксия, а вы веселы, бодры и все у вас супер. И наоборот, по анализам все супер, но состояние – полное говно, и все симптомы гипоксии из анкеты сели (зачеркнуто) на лицо.
Второе, вытекающее из первого: референсные значения в бланках – это среднее по популяции, то есть взяли условно 10000 человек, которые типо здоровы, измерили их условный ферритин и получили значения нормы от 10 до 250. Но с ферритином в 10 ни о какой качественной жизни говорить не приходится – да, жить можно, но не качественно. При этом, какова вероятность того, что у этих 10000 человек уже был дефицит железа? - Огромная! И референсы установили с учетом этих дефицитов. При интерпретации анализов и определении наличия гипоксии я буду в качестве ориентира давать не референсные значения (референсные – те знаения, что на бланках написаны в качестве «нормы»), а те значения, которые позволят не просто жить, а жить, по возможности, качественно.
И давайте еще определимся с понятиями выраженного и латентного дефицита железа. Латентный дефицит железа – это когда гемоглобин еще в норме (о «норме» будет ниже), а вот прочие показатели железа, такие, как ферритин, трансферин, ЛЖСС, коэффициент насыщения трансферина снижены. Выраженный дефицит железа – снижены не только показатели железа, но и гемоглобин (нижняя граница референса и ниже).
Анализ 1: Общий анализ крови (ОАК).
а) Гемоглобин. Как мы помним, гемоглобин состоит из железа. Если железа становится совсем мало, его перестает хватать для синтеза гемоглобина и значение гемоглобин в ОАК падает на нижнюю границу референса или даже ниже. Гемоглобин для мужиков ниже 135, и для женщин ниже 130 – это мало, это признак гипоксии. Если же значение гемоглобина вообще ниже референсного (ниже 130 для мужиков и 120 для женщин), то стоит задуматься о посещении грамотного врача.
Отмечу, что причиной снижения гемоглобина является не только дефицит железа, но в данной части 2.1 мы будет под причиной гипоксии понимать именно дефицит железа говорим именно о дефиците железа.
б) Эритроциты. Абсолютное значение эритроцитов не всегда является показательным, поэтому я бы рекомендовал больше обращать внимание на эритроцитарные индексы, такие как:
б.1) MCV.
MCV – это индекс, который характеризует размер эритроцитов. «Золотой стандарт» - это MCV = 90 (±1). Если MCV снижается в сторону низкого значения - это признак того, что в тканях кислорода не хватает. Представьте: допустим с кислородом в тканях проблем у нас нет, тогда мы можем нанять наших грузчиков-эритроцитов, дорастить их до нужного размера чтобы они могли брать побольше баллонов (MCV = 90±1) и только после этого пустить их в кровь. А если кислорода в тканях не хватает? Мы начинаем гнать-гнать-гнать наших грузчиков, не дожидаясь пока они дорастут до нужных размеров, выпуская их в кровоток, как только они способны уже хоть какие-то баллоны брать (MCV условно 87 и ниже) - если ждать их полного “взросления”, можно и помереть от недостатка кислорода.
Одной из причин нехватки кислорода в тканях является как раз дефицита железа и, как следствие, дефицита гемоглобина, а цепочка связи MCV и дефицита железа будет выглядит следующим образом: дефицит железа -> дефицит гемоглобина -> недостаток кислорода в тканях -> организм компенсирует недостаток кислорода повышенной скоростью поступления эритроцитов с гемоглобином к тканям -> эритроциты уходят в кровоток “недозрелыми”, меньшего размера с MCV 87 и ниже (для каждого значения MCV свои).
При этом, абсолютное значение гемоглобина может быть и в «норме», но эритроцитарные индексы будут свидетельствовать о гипоксии, при условии, что имеются симптомы гипоксии из анкеты
б.2) MCH и MCHC.
Эти индексы показывают степень заполнения эритроцитов гемоглобином - это как раз показатель того, сколько на каждого грузчика (эритроцита) приходится баллонов (гемоглобина). Если гемоглобина и эритроцитов у вас достаточное количество, то эритроциты-грузчики берут оптимальное количество гемоглобина-баллонов, которое выражается в MCH = 30-32, а MCHC = 340-360, и с обеспечением тканей кислородом у нас проблем нет. А если гемоглобина мало, то гемоглобина на каждый эритроцит будет приходиться мало и эритроциты будут уходить «полупустыми» - времени вальяжно заполнять каждый эритроцит нет, помрем от недостатка кислорода.
Близким по значению к MCH и MCHC является такой параметр ОАК, как «цветовой показатель», который равен отношению гемоглобина к эритроцитам. Цветовой показатель, который сдвинут влево - 0,85 или ниже говорит о гипоксии: гемоглобина относительно эритроцитов непропорционально мало - аналогично случаю с пониженным MCH.
Есть и другие показатели ОАК, по которым можно судить о гипоксии: тот же сниженный гематокрит – это свидетельство гипоксии и потенциального дефицита железа, но я остановлюсь на приведенных выше показателях, чтоб не делать пост совсем уж гигантским.
При этом, в очередной раз повторюсь, надо смотреть на картину в целом: анализы + самочувствие (симптомы гипоксии). Допустим, мы имеем анализ, в котором MCH в «норме», а значения гемоглобина и MCV понижены, о чем это говорит?
1. Если самочувствие отличное – да ни о чем не говорит, всё шикарно. Но есть оговорочка: если вы не едите железо, а еще голодаете, а еще спите по 2,5 часа, но вам меньше, допустим, 25-ти лет, то шикарно лишь только «пока». Рано или поздно станет не шикарно – вскоре вы станете в свои условные 25 лет в плане самочувствия душным бумером: не хочется ни достигать целей, ни ставить их, ни трахаться, ни общаться, ни в целом жить. Хотя с нынешней медициной, БАДами, залами и пр. благами цивилизации можно и в 50 иметь здоровье, как у бодрого 25-летнего чела. Но в приведенном мной примере менять образ жизни стоит все же не из-за анализов, а потому что этот образ жизни и так ебаный)
2. Самочувствие говно – имеются симптомы гипоксии из анкеты. И вот тут уже надо задуматься, а что значат эти анализы: да, MCH в норме, но... Если гипотетически увеличить MCV (размер эритроцитов), то, при имеющемся низком гемоглобине, MCH также станет снижено, а это уже гипоксия по всем признакам. Далее мы уже исследуем, что именно является причиной гипоксии.
Например, чтобы выяснить, что причиной гипоксии и сниженных показатель ОАК является именно дефицит железа, мы рассмотрим анализы 2 и 3, позволяющие определить состояние обмена железа в организме. Данные анализы также позволяют определить латентный дефицит железа – состояние, при котором показатели ОАК в норме, а вот показатели обмена железа снижены, из-за чего не сегодня, так завтра, если ничего не предпринять, снизятся уже и показатели ОАК.
Анализ 2. Ферритин
Ферритин – это белок, который является своеобразным складом железа для синтеза гемоглобина (не только для него, но для него в первую очередь), то есть складом наших вентилей к баллонам. Низкое значение ферритина - это явный маркер дефицита железа в организме (то есть склады с железом пустуют). Каким должен быть ферритин для качественной жизни? Давайте так, минимальное рекомендуемое значение ферритина для качественно жизни: ваш вес вес + 40. Например, если вы весите 50 кг, то ферритин должен быть не менее 90 единиц. Для активных людей рекомендовано держать ферритин на уровне вес умножить на два (при 50 кг веса – это будет 100 ед. ферритина). Ради интереса можете сдать ферритин, скорее всего он будет ниже указанных мной значений.
Анализ 3. Трансферрин, коэффициент насыщения трансферина, ОЖСС, ЛЖСС, сывороточное железо
Трансферрин – это белок, который отвечает за транспорт железа по кровотоку. Трансфефрин (ну или трансферины, т. к. их много) транспортирует железо по кровотоку, как грузовики перевозят грузы. Оптимальное значение трансферрина (то есть количество этих грузовиков в кровотоке) составляет от 2 до 3 г/л. Если значение трансферина увеличивается выше 3-х г/л, можно заподозрить дефицит железа: в организме мало железа, его не хватает для нужд организма, организм запускает повышенное значение трансферина (грузовиков) в кровоток, исходя из логики, что пусть железа и мало, зато подвозить его будут постоянно, количество трансферина в кровотоке увеличивается, но наполненность трансферрина железом при этом будет снижаться, и сниженное количество железа в трансферине – это второй признак дефиците железа, связанный с трансферином.
О заполненности грузовиков, то есть трансферина железом, свидетельствует такой анализ, как коэффициент насыщения трансферрина (КНТ) железом, оптимум которого находится в районе 35%. Ниже 30% - уже не очень хорошо. Но, опять же, говорить о том, что действительно имеется дефицит железа можно в случае, если трансферрин растет вверх (3 г/л и выше), а КНТ падает ниже 30%. Если КНТ ниже 30%, а трансферрин от 2 до 3 г/л, то вроде как железа и немного, но организм не реагирует на это увеличенным синтезом трансферина и однозначно говорить о дефиците железа не корректно.
Есть еще один анализ схожий по смыслу с КНТ: анализ на ОЖЖС (общая железо связывающая способность сыворотки (сыворотка – это кровь)) и ЛЖСС (латентная железо связывающая способность сыворотки). ОЖСС – это параметр, который определяет общую вместимость трансферина – сколько железа можно впихнуть в трансферин. Железо, которое уже “впихнуто” в трансферин называется сывороточным железом (далее я буду писать его, как Fe), а вот параметр, который определяет сколько еще можно впихнуть в трансферин железа называется ЛЖСС и определяется как ОЖСС минус Fe. Теперь можно вывести аналогию ЛЖСС и КНТ: ЛЖСС показывает сколько еще железа может вместить в себя трасферин, а КНТ показывает, сколько железа уже вмещает в себя трансферин – оба показателя описывают заполненность трансферина железом.
Немного формул для наглядности связи ЛЖСС и КНТ:
ЛЖСС = ОЖСС – Fe
КНТ = Fe/ОЖСС
Соответственно, если ЛЖСС увеличивается вплоть до выхода за верх референсного значения, это говорит о том, что железа можно впихнуть в трансферин еще дохера, грузовики-трансферины почти пустые – а это явный признак дефицита железа, особенно если параллельно с увеличением ЛЖСС количество трансферина превышает 3 г/л - логика та же, что и с увеличением трансферина и снижением КНТ.
Рост ОЖСС, как и рост ЛЖСС говорит о том, что есть подозрение на дефицит железа, а вот падение сывороточного однозначно о дефиците железа не говорит – значение железа в сыворотке крови в течение дня может меняться.
4. Что делать, если имеется дефицит железа?
1. Для начала, для того, чтобы не ввалиться в дефицит железа, следует иметь в своем рационе достаточное количество железа из продуктов питания и/или БАДов. Параллельно с питанием можно курсами раз в квартал – полгода повышать запасы железа (значение ферритина), принимая комплексы железа - Сидерал Форте, Hemo-plex и т. п. Рекомендуемое суточное потребление железа для мужчин – 14 мг, для женщин – 20 мг. О том, как выбирать БАДы, и не только БАДы железа, я расскажу в подкастах в своем ТГК.
2. Если уже имеется дефицит железа.
Если дефицит железа сильный: ферритин ниже 30-ти и по ОАК имеется гипоксия (см. Анализ 1), а то и вообще анемия (гемоглобин ниже референса), то очень желательно для повышения железа использовать капельницы, содержащие железо. Назначение капельниц – это прерогатива врача.
Если дефицит железа не критический, и есть время на его восстановление, можно дефицит железа восполнять комплексами железа, приведенными выше (Сидерал Форте, Hemo-plex.). Длительность их приема зависит от того, когда уйдут симптомы гипоксии. При этом в процессе приема комплекса железа следует периодически отслеживать изменение ОАК и ферритина – показатели должны улучшаться. Частота отслеживания - раз в 1-2 месяца. Чаще отслеживать – дорого и не имеет особого смысла, реже – можно не сразу заметить, что результата при данных условиях приема нет. После восстановления дефицита железа стоит продолжить употреблять железо в качестве профилактики в соответствие с п. 1 выше.
3. Имеется пониженная кислотность и/или СИБР. Пока никаких рекомендаций. В третьей части блога я об этом расскажу. Пока же если есть подозрения на проблемы с ЖКТ, которые мешают усвоению железа – к врачу, к грамотному гастроэнтерологу.
4. Если причиной дефицита железа является его повышенная трата – или увеличьте потребление железа (см. п. 1), или понизьте нагрузку, или отдохните.
Часть 2.2 Прочие причины гипоксии. Факторы риска, анализы и что делать с этими причинами.
По прочим причинам пройдусь кратко. При этом, структура будет та же: причина – факторы риска – анализы – что делать. Но отдельно пункты выделять не буду.
1) Причина гипоксии: дефицит витаминов B9 и B12 в организме и/или проблемы с синтезом их активных форм.
Чтобы дальше было более понятно, как работают витамины в организме сделаю примечание: “Работают” в организме не сами витамины B9 и B12, а их активные формы. Тут можно провести аналогию: вы купили инструмент (пылесос, например), но перед тем, как им воспользоваться, его надо еще и вытащить из упаковки, собрать. Так же и с витаминами: они в организм поступили, но, чтобы они “заработали” надо чтобы организм их активировал, то есть “распаковал и собрал”. Поэтому проблемы возникают (это касается как витаминов B9 и B12, так и других) и когда витаминов в организм поступает мало, и когда по каким-то причинам (зачастую генетическим) эти витамины “активируются” не в полном объеме.
Дефицит B9 и B12 влияет уже не на синтез гемоглобина, как железо, а на синтез эритроцитов – наших грузчиков. Дефицит витаминов B9 и B12 и/или нарушение синтеза их активных форм приводит к нарушению синтеза (производства) эритроцитов – эритроциты становятся огромными и количество их снижается: вместо условно десяти поджарых грузчиков-эритроцитов на работу у нас устраивается два огромных жирных грузчика, и следствием этого являются две проблемы.
Первая: да, такого вида эритроциты, конечно, большие и теоретически могут переносить больше гемоглобина-баллонов с кислородом, но их меньше, чем нам надо, а это значит, что суммарно таскать столько гемоглобина, сколько таскает бόльшее количество эритроцитов-грузчиков нормального размера они не смогут, пусть и за раз утащить могут больше. Получается, что суммарно в крови и гемоглобина, и, следовательно, кислорода станет меньше нормы. И вторая проблема: они жирные, а значит не во все капилляры, то есть узкие места кровеносных сосудов, они смогут попасть, а если не попали, то оставили эти капилляры без кислорода, а нас без энергии. Как итог двух проблем: кислорода в ткани у нас поступает меньше, чем нам надо, то есть у нас наступает гипоксия.
Факторами риска являются: сниженное поступление витаминов B9 и B12 из пищи, нарушение синтеза активных форм витамина B9 и/или B12, нарушение синтеза витаминов B9 и/или B12 микрофлорой кишечника, нарушение усвоения витаминов B9 и/или B12 в кишечнике.
Результаты анализов, которые могут навести на мысль о гипоксии из-за дефицита витаминов B9 и B12:
1. В ОАК (общем анализе крови) снижено количество гемоглобина, эритроцитов, зачастую понижены MCH и MCHC, но главный признак, который я бы выделил - повышение MCV. MCV – это показатель эритроцитов, описывающий их размер, и, если MCV высокий, это означает, что и эритроциты у нас большие, а большие эритроциты – это как раз маркер данного вида гипоксии.
2. Снижено значение витаминов B9 и B12 в крови, а значение такого показателя крови, как Гомоцистеин повышено.
ОАК показывает само отклонение – гипоксия из-за больших размеров эритроцитов, а отклонение от нормы в значениях B9, B12 и Гомоцистеина говорит о причине увеличения размеров эритроцитов.
Что делать? Тут все же надо обращаться к врачу, если ОАК кричит о данном виде гипоксии (а то и о мегалобластной анемии – заболевании, связанном с большими эритроцитами и сниженным ниже референса значением гемоглобина). Если же показатели ОАК говорят лишь о начале гипоксии по причине дефицита витаминов B9 и B12, а витамины B9 и B12 в крови уже снижены, то для ликвидации дефицита возможны следующие действия:
а) Если проблема вызвана дефицитом витаминов B9 и B12 из пищи, то рекомендуется увеличить потребление этих витаминов из пищи и БАДов, в том числе можно курсом пропить высокие дозы данных витаминов.
б) Если проблема в “активации” данных витаминов, то витамины B9 и B12 можно получать из БАДов, содержащих уже активные формы данных витаминов (есть такие формы в витаминах TwoPer Day).
в) Если есть что-то в плане проблем с синтезом витаминов микрофлорой, то это – к врачу гастроэнтерологу.
2) Дефицит Омега-3
Омега-3 жирная кислота (ЖК) – это одна из представителей семейства полиненасыщенных жирных кислот, которые входят в жиры пищи и жиры нашего организма. О жирах подробно я писал в посте #11. Омега-3 ЖК входит в состав всех клеточных мембран, отвечая за текучесть мембран (текучесть – это способность менять форму, это как шарик с водой – его мнешь, а он форму меняет). Эритроцит – это тоже клетка, и клетка, которая имеет мембрану, а значит и в составе мембраны эритроцита имеются омега-3 ЖК, которые отвечают за текучесть мембраны эритроцита.
Как я писал выше, эритроцитам надо просачиваться в узкие русла кровеносных сосудов – в капилляры, в которые эритроцит просачивается как раз за счет того, что его мембрана обладает текучестью – это как грузчик в узком месте живот втянул и баллон с кислородом в узкое место протащил. А если мембрана не текуча? Тогда эритроцит, как грузчик, который не умеет втягивать живот не проходит в капилляры, оставляя те или иные клетки без кислорода, приводя в совсем уж запущенных случаях к гипоксии.
Фактор риска: дефицит продуктов и/или БАДов, содержащих Омега-3 в рационе питания.
Есть такой анализ для определения содержания омега-3 ЖК в организме: омега-3 индекс. Если омега-3 индекс ниже 8%, то насыщение мембран омега-3 ЖК не оптимальное, 10-12% и выше (что сложно) - оптимум. Анализ этот дорогой, и, если вы не употребляете БАДы с омега-3 и/или не едите омегу-3 из пищи, то сдавать его смысла особо нет – омега-3 индекс будет на минимуме.
Что делать? Говоря об Омега-3, мы в первую очередь говорим про ЭПК + ДГК омега-3 ЖК, об этом я уже говорил в посте #11 по жирам, и в том же посте я говорил и о дозировках. Кратко повторю: я бы рекомендовал для получения оптимального насыщения мембран омега-3 жирными кислотами употреблять из БАДов от 2 до 4 грамм ЭПК + ДГК ежедневно.
3) Дефицит прочих нутриентов при синтезе гемоглобина и эритроцитов
Тут дело касается и грузчиков - эритроцитов, и баллонов - гемоглобина. Для того, чтобы организм воспроизводил в нужном для нас количестве и гемоглобин, и эритроциты, помимо железа для гемоглобина и витаминов B9 и B12 для эритроцитов, нужны и другие витамины и минералы: медь, цинк, марганец. витамины B2, B6, C и прочие.
Факторы риска: скудный рацион питания как по количеству пищи, так и по качеству – можно есть много, но всякое дерьмо по типу быстрых углеводов, фаст фуда, снеков, полуфабрикатов и пр. – всего того, что никаких витаминов и минералов не содержит. Решение? Наладить питание и дополнить его витаминно-минеральным комплексом - из продуктов питания всех витаминов и минералов не получить. Об анализах ничего писать не буду – можно по волосам определить минералы (витамины – не уверен), а по крови витамины (и то не факт, что будет объективно), но лучше наладить питание)
4) Дефицит белка
Если помните, я выше писал, что гемоглобин – это белок, содержащий железо, поэтому, помимо дефицита железа на снижение гемоглобина и потенциальную гипоксию влияет и дефицит белка. Факторы риска: дефицит белка в рационе питания и пониженное усвоение белка – сниженная кислотность и/или недостаток ферментов, расщепляющих белок. Для определения дефицита белка сдаем общий белок крови - более подробно об этом анализе и как его трактовать я писал в после #10 про белок. Что делать? Увеличивать или потребление белка из пищи, или усвоение белка, или и то, и другое. По усвоению белка кратко в посте #10, более подробно будет в Части 3 блога.
5) Патологии в организме
Сюда можно отнести проблемы с легкими (тупо кислород плохо вдыхаем), проблемы с сосудами – атеросклероз, сосуды стали меньше, эритроцитам с гемоглобином и кислородом в ткани поступать сложнее, проблемы с почками – гормон эритропоэтин (да-да тот самый знаменитый гормон из Солт-Лейк-Сити 2002 года…), производящийся в почках и отвечающий за синтез эритроцитов не вырабатывается в нормальном объеме и прочие, прочие причины. Но о патологиях я в блоге говорить не буду. С патологиями – это уже к врачу.
6) И, наверное, отсутствие сна и синдром хронической усталость (СХУ)
Этой причины официально нигде нет, но отсутствие сна – это удар по всей гормональной и нервной системе, а СХУ, о котором я завел речь в своем блоге в ТГ – это отсутствие ресурсов ЦНС в принципе. ЦНС в том числе работает на кислороде и всех прочих ресурсах, которые связаны с кислородом, поэтому при дефиците всех ресурсов ЦНС, вероятно будет и дефицит по железу и прочим нутриентам, что выльется в потенциальную гипоксию.
Со временем я сделаю свою собственную анкету по дефициту железа и гипоксии, а также для краткости сделаю табличку с разными анализами для определения причин гипоксии. Но это будет не так, чтоб в ближайшее время. Но как сделаю, выложу в ТГК.
А на этом все, спасибо за заочное внимание, и… всем пока пока)
